Ноопепт улучшает пространственную память и стимулирует образование антител к префибриллярной структуре β-амилоида(25 - 35) у мышей

Аннотация

Ранее показано, что мыши линии NMRI с удаленными обонятельными луковицами по ряду поведенческих, морфологических и биохимических признаков могут рассматриваться в качестве модели болезни Альцгеймера. В опытах на этих мышах исследовали влияние оригинального ноотропного и нейропротекторного дипептида ноопепта (этилового эфира N-фенилацетил- L-пролилглицина) на пространственную память, тестируемую в водном лабиринте Морриса, и на титры аутоантител к молекулярным факторам, вовлеченным в патогенез болезни Альцгеймера, а именно к префибриллярным структурам β-амилоида_{(25 - 35)}, нейроспецифическому белку S100b, а также профиламентам лизоцима лошади. Установлено, что животные, подвергшиеся бульбэктомии, не способны распознавать сектор, в котором при обучении находилась спасательная площадка, что указывает на нарушение пространственной памяти. Введение бульбэктомированным животным ноопепта (0,01 мг/кг внутрибрюшинно в течение 3 нед) улучшает показатели пространственной памяти и повышает титр антител к β-амилоиду_{(25 - 35)}. Эффект ноопепта в отношении антителообразования к β-амилоиду_{(25 - 35)} более выражен у ложнооперированных, чем у бульбэктомированных животных, что связано, по-видимому, с глубоким угнетением иммунитета после бульбэктомии. Усиление под влиянием ноопепта продукции специфических антител к β-амилоиду может ослаблять его нейротоксический эффект. Полученные данные указывают на потенциальную эффективность ноопепта при нарушениях нейродегенеративного генеза благодаря мнемотропному эффекту и иммуностимулирующему действию.