Семакс усиливает эффекты D-амфетамина на уровень внеклеточного дофамина в стриатуме крыс спрег-доули и на локомоторную активность мышей C57BL/6

Аннотация

Изучено влияние семакса (АКТГ_4-7-Pro-Gly-Pro) (0,6 мг/кг) на вызванное d-амфетамином (5 мг/кг) высвобождение дофамина в стриатуме крыс Спрег-Доули, а также на локомоторную гиперактивность, обусловленную введением d-амфетамина (2 мг/кг) у мышей C57BL/6. Базальное содержание дофамина (ДА) в диализатах стриатума крыс составляло 0,5 - 1,0 пмоль/мл, 3,4-диоксифенилуксусной (ДОФУК) и гомованилиновой кислот - 996 ± 25, 761 ± 37 пмоль/мл соответственно ( n = 7). D-амфетамин (5 мг/кг) вызывал значительное пикообразное повышение уровня ДА до 20 пмоль/мл через 20 - 40 мин после введения и длительное (на протяжении всего эксперимента) снижение внеклеточной концентрации ДОФУК до 30 % от базального уровня. При предварительном (за 20 мин до d-амфетамина) введении семакса наблюдалось более выраженное повышение пиковых концетраций ДА ( p < 0,05) и более отчетливое снижение содержания ДОФУК ( p < 0,01) по сравнению с эффектами психостимулятора. В поведенческих экспериментах на мышах C57BL/6 d-амфетамин (2 мг/кг) вызывал повышение двигательной активности до уровня 182 % ( p < 0,01). В то же время при введении семакса (0,6 мг/кг) и d-амфетамина (2 мг/кг) наблюдалось более выраженное увеличение локомоторной активности до уровня 261 % ( p < 0,05). Предполагается, что пептид оказывает позитивное модулирующее влияние на дофаминергические системы, участвующие в формировании психостимулирующего эффекта d-амфетамина.