Участие L-аргинин-NO системы в развитии реперфузионных повреждений печени

Аннотация

Проводили коррекцию L-аргинин-NO системы при ишемии-реперфузии печени у кроликов путем инфузии ингибитора NO-синтазы (N^G-нитро- L-аргинин, 15 мг/кг) и L-аргинина (300 мг/кг). Измеряли продукты перекисного окисления липидов (диеновые коньюгаты, основания Шиффа), факторы антиоксидантной системы (α-токоферол, ретинол, активность каталазы). Тяжесть реперфузионных повреждений оценивали по активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в крови. Ишемия-реперфузия приводит к значительному усилению процессов перекисного окисления липидов, истощению факторов антиоксидантной системы в крови и тканях печени, а также к повышению активности соответствующих трансфераз крови, что свидетельствует о значительном повреждении этого органа. Инфузия L-аргинина перед началом реперфузионного периода способствовала уменьшению нарушений прооксидантно-антиоксидантного состояния и нормализации активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в крови. Ингибирование NO синтазы перед началом ишемии такой эффект не оказывает.