Участие L-аргинин-NO системы в развитии реперфузионных повреждений печени
Аннотация
Проводили коррекцию L-аргинин-NO системы при ишемии-реперфузии печени у кроликов путем инфузии ингибитора NO-синтазы (NG-нитро- L-аргинин, 15 мг/кг) и L-аргинина (300 мг/кг). Измеряли продукты перекисного окисления липидов (диеновые коньюгаты, основания Шиффа), факторы антиоксидантной системы (α-токоферол, ретинол, активность каталазы). Тяжесть реперфузионных повреждений оценивали по активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в крови. Ишемия-реперфузия приводит к значительному усилению процессов перекисного окисления липидов, истощению факторов антиоксидантной системы в крови и тканях печени, а также к повышению активности соответствующих трансфераз крови, что свидетельствует о значительном повреждении этого органа. Инфузия L-аргинина перед началом реперфузионного периода способствовала уменьшению нарушений прооксидантно-антиоксидантного состояния и нормализации активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в крови. Ингибирование NO синтазы перед началом ишемии такой эффект не оказывает.
Ключевые слова
оксид азота; перекисное окисление липидов; реперфузия; печень; кролики
Полный текст:
PDFDOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2003-66-3-39-43
Ссылки
- На текущий момент ссылки отсутствуют.
© Издательский дом «Фолиум», 1993–2022
Наши партнеры:
Наши издания: | Подписаться на наши издания Вы можете через почтовые каталоги агентства «Роспечать» и Объединенный каталог «Пресса России», а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Информнаука», «Прессинформ» и «Профиздат» | Адрес pедакции: Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6 Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18 E-mail: ekf@folium.ru |