Влияние энергостима на поражение миокарда при окклюзии коронарной артерии

Аннотация

Показано, что энергостим при окклюзии межжелудочковой ветви левой коронарной артерии продолжительностью 120 мин (ОКА_120м), в отличие от традиционной терапии, (β-адреноблокатор и нитраты) улучшает систолическую и диастолическую функции сердца. Улучшение центральной гемодинамики под влиянием энергостима коррелирует с компенсаторным, в ответ на повышенное образование активных форм кислорода, увеличением активности всех ферментов антиоксидантной защиты, относительно уровня при ОКА 120м - происходит мобилизация резервов ферментативного звена системы антиоксидантной защиты кардиомиоцита. Аналогичная картина наблюдается в крови. В группе традиционной терапии снижение активности супероксиддисмутазы (СОД) и редокс-потенциала НАД/НАД-Н в миокарде коррелирует со снижением через 2 ч после ОКА максимальной скорости нарастания давления в левом желудочке (R 6,4, p < 0,01). В группе терапии энергостимом существует корреляционная взаимосвязь между активностью СОД и содержанием цитохрома С в митохондриях (R 6,1, p < 0,01). Изменение содержания цитохрома С в течение 2 ч развития ишемии прямо коррелирует со снижением редокс-потенциала (отношения НАД/НАД-Н) и отношением глутатионпероксидаза/Mn-зависимой СОД в крови (R 0,64, p < 0,01). Таким образом, в миокарде и плазме крови нарушения в системе антиоксидантной защиты коррелируют с неспособностью системы энергетического обеспечения утилизировать кислород в процессах гликолиза и окислительного фосфорилирования. Стойкое адаптационное повышение активности ферментативного звена системы антиоксидантной защиты и снижение содержания цитохрома С, по-видимому, являются независимыми маркерами благоприятного прогноза и высокой эффективности проводимой терапии ишемического поражения миокарда.