Открытый доступ Открытый доступ  Ограниченный доступ Платный доступ или доступ для подписчиков

Фенотип-зависимые эффекты фармакологических модуляторов SIRT1 на экспериментальной модели депрессии

Дарья Алексеевна Бердюгина, К. В. Смирнова, Л. А. Рубан, С. П. Коваленко, Л. И. Афтанас

Аннотация


Недавно была обнаружена ассоциация полиморфизмов гена SIRT1, кодирующего сиртуин-1 (фермент, обладающий деацетилазной или АДФ-рибозилтрансферазной активностью, в частности, деацетилирующий транскрипционные факторы, вовлеченные в регуляцию стресса), с тревогой и депрессией, однако его роль в механизмах развития депрессии остается малоизученной. В работе проведен анализ фармакологических эффектов ресвератрола, (активатор SIRT1 – 40 мг/кг, 4 недели, внутрибрюшинно) и никотинамида (ингибитора SIRT1 – 500 мг/кг, 4 недели, внутрибрюшинно) на проявления депрессивно-подобного поведения у мышей, вызванные хроническим непредсказуемым стрессом (ХНС). Ресвератрол снижал двигательную активность в тесте «Открытое поле» вне зависимости от ХНС, не влиял на социальное поведение и продолжительность неподвижности в тесте «Принудительное плавание» («поведенческое отчаяние»). В то время как никотинамид оказывал антидепрессивное действие в тесте «Принудительное плавание», не влияя на двигательную активность, но подавлял социальную мотивацию у животных, подверженных ХНС. Эффекты никотинамида — фармакологического блокатора SIRT1 оказались более выражены в условиях хронического стресса, чем влияние активатора SIRT1, ресвератрола. Актуальны дальнейшие исследования роли SIRT1 в молекулярно-генетических депрессогенных механизмах, вызванных стрессом.

Ключевые слова


SIRT1; хронический непредсказуемый стресс; мыши С57BL/6; ресвератрол; никотинамид; депрессивно-подобное поведение

Полный текст:

PDF

Литература


N. Abe-Higuchi, S. Uchida, H. Yamagata, et al., J. Biol. Psychiatry, 80(11), 815 – 826 (2016); doi: 10.1016/j.biopsych.2016.01.009

M. T. Borra, B. C. Smith, J. M. Denu, J. Biol. Chem., 280(17), 17187 – 17195 (2005); doi: 10.1074/jbc.M501250200

V. Castagné, P. Moser, S. Roux, et al., Curr. Protoc. Neurosci., 5(5.8), 1 – 14 (2011); doi: 10.1002/0471141755.ph0508s49

A. C. Chen, L. Y. Shyu, Y. L. Hsin, et al., Acta Trop., 173, 76 – 84 (2017); doi: 10.1016/j.actatropica.2017.05.023

C. L. Ferland, W. R. Hawley, R. E. Puckett, et al., J. Biol. Psychiatry, 74(12), 927 – 935 (2013); doi: 10.1016/j.biopsych.2013.07.029

H.-D. Kim, J. Hesterman, T. Call, et al., J. Neurosci., 32(36), 8441 – 8452 (2016); doi: 10.1523/JNEUROSCI.0212-16.2016

S. Libert, K. Pointer, E. L. Bell, et al., J. Cell, 147(7), 1459 – 1472 (2011); doi: 10.1016/j.cell.2011.10.054

T. Liu, Y. Ma, R. Zhang, et al., Psychopharmacol., 236(4), 1385 – 1399 (2019); doi: 10.1007/s00213-018-5148-5

J. Ma, Z. Wang, J. Zhao, et al., Med. Sci. Monit., 24, 2045 – 2052 (2018); doi: 10.12659/MSM.905703

R. Nogueiras, K. M. Habegger, N. Chaudhary, et al., Physiol. Rev., 92(3), 1479 – 1514 (2012); doi: 10.1152/physrev.00022.2011

H. R. Park, K. H. Kong, B. P. Yu, et al., J. Biol. Chem., 287(51), 42588 – 42600 (2012); doi: 10.1074/jbc.M112.406413

J. Shen, L. Xu, C. Qu, et al., Behav. Brain Res., 349, 1 – 7 (2018); doi: 10.1016/j.bbr.2018.04.050

K. Smith, Nature, 515, 180 – 181 (2014); doi: 10.1038/515180a

M. Torres-Pérez, R. I. Tellez-Ballesteros, L. Ortiz-López, et al., PloS One, 10(12), e0145687 (2015); doi: 10.1371/journal.pone.0145687

B. Xu, H. Zhang, L. Ma, et al., Neurol. Res., 266, 1 – 7 (2018); doi: 10.1080/01616412.2018.1471118




DOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2022-85-4-23-28

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.





© Издательский дом «Фолиум», 1993–2022


Наши партнеры:

     


Наши издания:
Подписаться на наши издания Вы можете через почтовые каталоги агентства «Роспечать» и Объединенный каталог «Пресса России»а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Информнаука», «Прессинформ» и «Профиздат»Адрес pедакции:
Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6
Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18
E-mail: ekf@folium.ru