Сопоставление влияния гимантана и амантадина на содержание белка дофаминового транспортёра DAT в мозге мышей C57BL/6 в норме и при MPTP-интоксикации

Аннотация

Изучали влияние острого и субхронического введения гимантана и амантадина на содержание белка транспортёра дофамина (DAT) в стриатуме и фронтальной коре мышей линии C57BL/6 ex vivo в норме, а также при моделируемой патологии, вызванной введением токсина MPTP. Токсин (30 мг/кг, 2 дня, 1 раз в сутки, внутрибрюшинно) вызывал незначительное уменьшение количества DAT в стриатуме и не влиял на его концентрацию во фронтальной коре мышей. Острое введение гимантана (20 мг/кг, внутрибрюшинно) не изменяло уровня белка транспортёра в исследуемых структурах головного мозга мышей. Амантадин (13,9 мг/кг) в тех же условиях уменьшал содержание DAT только в стриатуме. Совместное острое применение препарата (гимантана или амантадина) с MPTP вызывало снижение уровня DAT в стриатуме, но не влияло на его концентрацию во фронтальной коре мышей. Напротив, субхроническое введение как гимантана (20 мг/кг), так и гимантана вместе с токсином приводило к возрастанию количества DAT в исследуемых структурах головного мозга. Амантадин в аналогичных условиях (13,9 мг/кг) значительно увеличивал содержание DAT только в стриатуме. Обнаружены как сходные, так и различные компоненты в нейрохимических эффектах гимантана и амантадина.