Эффективность ноотропного и нейропротекторного дипептида ноопепта на стрептозоциновой модели болезни Альцгеймера у крыс

Аннотация

В опытах на крысах показано, что диабетогенный токсин стрептозоцин при введения его в желудочки мозга (3 мг/кг) снижает экспрессию нейротрофических факторов (в основном в гиппокампе) и вызывает накопление продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в тканях головного мозга. Указанные метаболические изменения сопровождаются когнитивным дефицитом, который проявляется в виде выраженного нарушения долгосрочной памяти. Показано, что выявленные изменения метаболизма мозговой ткани и поведения при введении стрептозоцина в желудочки мозга протекают на фоне нормального уровня сахара в крови, тогда как при внемозговом введении нейротоксина имеет место гипергликемия. Это полностью соответствует представлениям о том, что стрептозоцин, введенный в желудочки мозга, воспроизводит основные метаболические характеристики болезни Альцгеймера, которая может рассматриваться как проявление диабета 3-го типа. Показано, что оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт ослабляет метаболические эффекты стрептозоцина и сопутствующий поведенческий дефицит. Выявленные ранее свойства этой молекулы (усиление экспрессии нейротрофических факторов, активация выработки антител к β-амилоиду, подавление перекисного окисления липидов и усиление активности эндогенных антиоксидантных систем, ослабление высвобождения глютамата, холиносенсибилизирующее действие) позволяют рассматривать ноопепт как мультипотентную молекулу, действие которой направлено на несколько патогенетических звеньев болезни Альцгеймера.