Влияние экдистена на метаболические процессы в головном мозге крыс при закрытой черепно-мозговой травме

Аннотация

Препарат растительного происхождения — экдистен — в опытах на крысах с закрытой черепно-мозговой травмой, вызванной ударом свободно падающего груза на теменно-затылочную область черепа, способствует восстановлению угнетенного в этом случае процесса аэробиоза и сохранению фонда АТФ в головном мозге животных. Под его влиянием (внутрь, 10 мг/кг, 1 раз в сутки в течение 2 недель) уменьшается накопление в нервной ткани диеновых конъюгатов и малонового диальдегида, по сравнению с соответствующим контролем, к 7 дню на 45,1 и 36,4 %, а к 14 дню — на 45,9 и 51,7 % (p < 0,05). Восстанавливается активность каталазы и супероксиддисмутазы, реактивируется состояние глутатионовой антиоксидантной системы. Посттравматический отек головного мозга крыс при применении экдистена был по срокам наблюдения значительно менее выражен (на 31,7 – 33,7 %, p ≤ 0,05), чем в контроле. Использование экдистена при черепно-мозговой травме животных по ряду показателей было предпочтительнее, чем применение мексидола. Под влиянием экдистена в головном мозге животных (по сравнению с аналогичными данными, полученным при применении мексидола) концентрация лактата была на 25,2 – 21,4 % ниже, концентрации пирувата и сумма адениннуклеотидов на 33,3 – 28,6 и на 20,4 – 14,8 % (p < 0,05) — выше. Отек головного мозга при применении экдистена на 7 и 14 дни наблюдения был на 10,3 и 17,2 % (p < 0,05) меньше, чем при введении мексидола. По влиянию на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантный статус мозговой ткани эффекты обоих препаратов достоверно между собой не различались.