Коронарная вазодилатация, вызванная ацетилхолином в изолированном сердце морской свинки и мыши: различный вклад окиси азота и простациклина

В. И. Козловский, П. Гвуздь, Л. Дрелихаж, В. В. Зинчук, С. Хлопицкий

Аннотация


Исследовали вклад окиси азота (NO) и простациклина (PGI2), а также м2- и м3-холинорецепторов в коронарную вазодилатацию, вызванную ацетилхолином в изолированном сердце морской свинки или мыши, перфузируемых по методу Лангендорфа. В сердце морской свинки коронарорасширяющий ответ на ацетилхолин значительно снижался ингибитором NO-синтазы метиловым эфиром L-NG-нитроаргинина (L-NAME, 10-4 М), в то же время в сердце мыши данный ответ блокировался ингибитором циклооксигеназы индометацином (5 · 10-6 М). У обоих видов животных антагонист м3-холинорецепторов 4-дифенилацетокси-N-метилпиперидин (4-DAMP, 3 · 10-8 М) блокировал сосудорасширяющий ответ, вызванный ацетилхолином, антагонист м2-холинорецепторов метоктрамин (3 · 10-7 М) не влиял на этот ответ. Таким образом, сосудорасширяющий эффект ацетилхолина реализуется через NO в коронарном кровообращении морской свинки и через PGI2 в коронарном кровообращении мыши. У обоих видов животных коронарорасширяющий эффект ацетилхолина опосредован м3-рецепторами.

Ключевые слова


ацетилхолин; коронарная вазодилатация; окись азота; простациклин; м2- и м3-холинорецепторы

Полный текст:

PDF


DOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2008-71-3-11-14

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.





© Издательский дом «Фолиум», 1993–2020


Наши партнеры:

      


Наши издания:
Подписаться на наши издания Вы можете через почтовые каталоги агентства «Роспечать» и Объединенный каталог «Пресса России»а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Информнаука», «Прессинформ» и «Профиздат»Адрес pедакции:
Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6
Адрес для корреспонденции:
Россия, 127238 Москва, а/я 42
ИД «Фолиум», журнал «Экспериментальная и клиническая фармакология»
Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18
E-mail: ekf@folium.ru