Коронарная вазодилатация, вызванная ацетилхолином в изолированном сердце морской свинки и мыши: различный вклад окиси азота и простациклина

Аннотация

Исследовали вклад окиси азота (NO) и простациклина (PGI2), а также м2- и м3-холинорецепторов в коронарную вазодилатацию, вызванную ацетилхолином в изолированном сердце морской свинки или мыши, перфузируемых по методу Лангендорфа. В сердце морской свинки коронарорасширяющий ответ на ацетилхолин значительно снижался ингибитором NO-синтазы метиловым эфиром L-NG-нитроаргинина (L-NAME, 10-4 М), в то же время в сердце мыши данный ответ блокировался ингибитором циклооксигеназы индометацином (5 · 10-6 М). У обоих видов животных антагонист м3-холинорецепторов 4-дифенилацетокси-N-метилпиперидин (4-DAMP, 3 · 10-8 М) блокировал сосудорасширяющий ответ, вызванный ацетилхолином, антагонист м2-холинорецепторов метоктрамин (3 · 10-7 М) не влиял на этот ответ. Таким образом, сосудорасширяющий эффект ацетилхолина реализуется через NO в коронарном кровообращении морской свинки и через PGI2 в коронарном кровообращении мыши. У обоих видов животных коронарорасширяющий эффект ацетилхолина опосредован м3-рецепторами.