Влияние мерказолила и L-тироксина на противоотечную активность иммунотропных препаратов при формировании токсического отека-набухания головного мозга
Аннотация
В патогенезе отека-набухания головного мозга определенную роль играет изменение функции щитовидной железы. Токсический отек-набухания головного мозга моделировался на фоне гипо- и гиперфункции щитовидной железы. Мерказолил и L-тироксин неоднозначно влияют на развитие токсического отека-набухания головного мозга крыс. L-тироксин (35,7 мкг/кг) способствует повышению воды мозговой ткани, что следует расценивать, как синергизм с эдематозным фактором и формирование предрасположенности мозговой ткани к развитию отека-набухания головного мозга. Мерказолил (5 мг/кг) и L-тироксин (35,7 мкг/кг) при введении тимогена (10 мкг/кг), тималина (1,2 мг/кг), циклоферона (0,5 мг/кг) приводят к снижению плотности ткани мозга по сравнению с интактными животными. При нарушении гормональной функции щитовидной железы происходит изменение в фармакодинамике иммунотропных препаратов, что ведет к снижению их противоотечной активности.
Ключевые слова
отек-набухания головного мозга; мерказолил; L-тироксин; тимоген; тималин; циклоферон
Полный текст:
PDFDOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2008-71-6-45-48
Ссылки
- На текущий момент ссылки отсутствуют.
© Издательский дом «Фолиум», 1993–2024
Наши партнеры:
Наши издания: | Подписаться на наши издания Вы можете через Объединенный каталог «Пресса России», а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Ивис», «Прессинформ» и «Профиздат» | Адрес pедакции: Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6 Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18 E-mail: ekf@folium.ru |